В МИРЕ НАУКИ. (Scientific American. Издание на русском языке). 1988. № 4
Бубонная чума
Это бактериальное заболевание, переносимое блохами, которые паразитируют на крысах, поражает людей в течение более 1000 лет. Факторы, ответственные за чередующиеся подъемы и спады этой болезни, пока до конца не известны
КОЛИН МАКЭВЕДИ
В 1346 г. население Европы, Северной Африки и прилежащей к ним западной части Ближнего и Среднего Востока составляло около 100 млн. человек. В течение следующих нескольких лет четверть из них умерла. Они оказались жертвами новой ужасной болезни, распространившейся в этих областях и убившей большинство из тех несчастных, которых она поразила. Болезнь остановила дальнейший рост населения, который был характерен для средневековья: в течение четырех лет только Европа потеряла около 20 млн. человек. Причиной такой мрачной картины была бубонная чума. Вспышка длилась с 1346 по 1352 г.; тогда она была известна как «великий мор» или «великая зараза». Позднее при упоминании событий прошлого ее стали называть «черная смерть». Это название сохранилось до сих пор.
Хотя последствия «черной смерти» можно считать поистине катастрофическими, ужасающими, какими они собственно и были после длительного периода, когда на Западе еще не было известно, какая болезнь уносит миллионы жизней, все же это был не первый случай опустошительного нашествия чумы на Европу. Примерно 800 лет до этого в период правления императора Юстиниана в VI в. была эпидемия примерно такой же силы. Эпидемии, хотя и не такого масштаба, повторялись и в следующих двух веках, после чумы периода Юстиниана, а также в течение 400 лет после «черной смерти». С тех пор масштабы поражения этим заболеванием резко сократились, хотя спорадически оно все же возникает в разных частях земного шара, включая США. Из тех, кто в XIV в, заболевал чумой, 70—80% умирали. Действительно, симптомы сами по себе были настолько тяжелыми, что вызывали смерть в течение пяти дней. Название «бубонная чума» произошло от одного из ранних признаков болезни: появление больших, болезненных, названных бубонами припухлостей лимфатических узлов на шее, в паху и под мышками. Через три дня после появления бубонов люди, как правило, становились подавленными высокой температурой, начинали бредить и покрывались черными неровными пятнами, которые были результатом подкожных геморрагий. По мере развития болезни бубоны продолжали увеличиваться и становились все более болезненными, часто они лопались и вскрывались.
Говорят, что это произвольное вскрытие бубонов является особенно тяжелым явлением, способным довести даже умирающего до состояния буйства. До сих пор врачи рассматривают вскрытие бубонов как хороший признак, так как он всегда указывает на то, что организм больного продолжает еще бороться, даже спустя неделю и больше после начала болезни. Около половины обреченных на смерть умирали до наступления этой стадии.
Говоря о механизме передачи инфекции, можно отметить, что в некоторых случаях происходит прямое инфицирование кровотока человека, что ведет к септическому шоку, крупным геморрагиям и быстрой смерти. Эта форма болезни известна как септическая чума. В других случаях чума передается от человека к человеку через легкие (капельная инфекция), если возникает пневмония. При легочной (пневмонической) чуме жертвы этой болезни сильно слабеют, харкают кровью и почти всегда умирают в течение нескольких дней.
Как ни странно, но ни частые случаи заболевания бубонной чумой, ни испытываемый перед нею ужас не заставили в то время никого попытаться выяснить природу этой болезни, ее первоначальные причины и механизм передачи. Когда разразилась «черная смерть», люди были склонны связывать возникновение эпидемии с неблагоприятными астрологическими комбинациями или вредоносными атмосферными явлениями («миазмами»); ни одна из этих причин не могла мобилизовать людей на принятие действенных мер по борьбе с болезнью. Высказывались и предположения, которые возлагали вину за болезнь на умышленные козни ведьм, мусульман (идея, выдвинутая христианами), христиан (как полагали мусульмане) или евреев (как считали и те и другие).
СТРАХ, НАВОДИМЫЙ ЧУМОЙ, запечатлен на картине Питера Брейгеля Старшего «Триумф смерти», где смерть в виде бродячих скелетов уничтожает все живое. Ни король с его золотом, ни молодые кутилы за столом не могут избежать нашествия безжалостной армии мертвецов. На заднем плане скелеты сталкивают свои жертвы в наполненную водой могилу; неподалеку можно видеть бесплодный, безжизненный ландшафт. Апокалиптические видения такого рода были характерными во времена, когда чума опустошала Европу и за несколько дней уносила жизни многих людей.
ТАК ПРОДОЛЖАЛОСЬ до 1894 г., пока французский бактериолог Александр Иерсин не установил, что бубонная чума вызывается грам-отрицательной бактерией Yersinia реstis, относящейся к группе бактерий, известных как палочковидные бациллы, многие из которых патогенны. Чумные бациллы, хотя и изредка, находят повсюду во многих популяциях диких грызунов; передаются они от одного грызуна другому блохами. Бубонная чума наиболее часто распространяется азиатской крысиной блохой Xenopsylla cheopis. Когда блоха кусает инфицированную крысу, она проглатывает бациллы, которые размножаются в ее пищеварительном тракте, образуя твердую массу, закрывающую кишечник. Блоха теряет способность глотать кровь, становится прожорливой, но всегда голодной. Стремясь насытиться, блоха многократно кусает животное-хозяина, изрыгая при этом обратно в его кровоток бациллы чумы. Места укусов действуют как очаги распространения бацилл. Если животное погибает, что и происходит в большинстве случаев, блоха перескакивает на другую живую крысу. Таким образом болезнь быстро распространяется. Если количество живых крыс снижается, блохи перемещаются на другого теплокровного хозяина, на котором они обычно не кормятся. Им может быть человек или домашние животные; именно так и создаются условия для начала эпидемии.
Как только заболевание поражает человеческую популяцию, оно начинает передаваться прямо от человека человеку, иногда при вдыхании инфицированных капельных аэрозолей, выдыхаемых больным легочной чумой.
Однако нормальная передача происходит укусом крысиной блохой; в отсутствие грызунов, которые являются первичным носителем чумных бактерий и крысиных блох, болезнь не возникает.
Преимущественным причинным фактором эпидемии среди людей является эпизоотия, возникающая у грызунов. Именно она обусловливает начало и дальнейшее распространение болезни среди людей. Конечно, передача инфекции возможна только при условии, если эти две популяции находятся в близком контакте, но в средние века в этом отношении вряд ли одни районы сколько-нибудь заметно отличались от других. Как в сельской местности, так и в городах люди жили в окружении крыс.
Считается, что «черная смерть» двигалась вдоль трансазиатского «шелкового пути», по которому китайский шелк доставляли в Европу. Имеются две причины верить в это. Во-первых, вспышки чумы в 1346 г. были зарегистрированы в Астрахани и Сарае (теперь территория СССР); они были караванными пунктами на нижней Волге. Во-вторых, только в 1347 и 1348 гг., а не раньше, Ибн Баттута, арабский ученый и путешественник, вернувшийся после пребывания в Индии, впервые сообщил новость о чуме, когда он достиг Алеппо в Северной Сирии. Эти данные исключают возможность распространения чумы по пути перевоза специй через Индийский океан и порты Персидского залива.
ВЕСЬМА вероятно, что впервые эта болезнь проникла в человеческую популяцию через сурков, крупных грызунов, живущих в Центральной Азии (они являются родственниками лесного североамериканского сурка), чей мех был важным предметом торговли на всей территории этой части мира. Согласно историческим данным, трапперы собирали шкурки от мертвых или умирающих животных, радуясь, что нашли такой благодатный источник наживы, и продавали их торговцам, которые в свою очередь (не беспокоясь о большой заболеваемости среди сборщиков шкурок) перепродавали их западным купцам. Когда тюки с мехом сурков после долгой дороги на запад по «шелковому пути» первый раз распаковывали в Астрахани и Сарае, голодные блохи выскакивали из меха в поисках крови любой новой жертвы. Считается, что из Сарая болезнь перекочевала вниз по Дону в Каффу, крупный порт на Черном море, где большое количество крыс послужило благодатной почвой для размножения чумной бациллы. Отсюда чума без труда перенеслась в Европу, так как многие крысы в Каффе жили на кораблях, приписанных к портам европейских стран.
КОСТЮМ ВРАЧА, который носили во время вспышки чумы в Марселе в 1720 г. Птичьего вида облачение из кожи покрывало врача с головы до пят; полагали, что такое одеяние способно защитить от заразы. В большой клюв клали приятно пахнущие травы для фильтрации заразы, передающейся по воздуху; в жезле был ладан, который, как думали, может защитить от нечистой силы. Даже отверстия для глаз, в которые вставляли стеклянные линзы, были защищены.
Действительно, придумать более эффективные средства распространения чумы, чем средневековые корабли, было бы очень трудно. Трюмы этих кораблей обычно кишели крысами, и, как только команда засыпала, они принимали вахту, носясь повсюду среди такелажа и буквально сея блох на всех палубах. Цикл инфекции от блохи к крысе и от крысы к блохе мог продолжаться только до тех пор, пока популяция крыс не сокращалась от заболевания до такой степени, когда она уже переставала быть способной прокормить всех блох, зараженных чумными бактериями. Голодные блохи в поисках нового хозяина переносили затем заболевание на человека. Не вызывает поэтому большого удивления тот факт, что к концу 1347 г. чума разразилась в большинстве портовых городов по дороге, соединяющей Каффу с Генуей на севере Италии.
НАИБОЛЕЕ важными были два порта вдоль этой дороги — Пера, пригород Константинополя, и Мессина в Сицилии. Оба они были промежуточными пунктами причала кораблей, пересекающих Средиземное море, и поэтому стали главными очагами дальнейшего распространения чумы. Византийский император Кантакузин, у которого от этой болезни в 1347 г. умер сын, дал красочное описание чумы в Константинополе. Он подробно рассказал, как чума, убивая «большинство людей», распространялась на греческих островах, вдоль побережья Анатолии и на Балканах. В Мессине первая вспышка была зафиксирована в октябре 1347 г. и стала началом эпидемии, которая быстро распространилась по всему острову.
Отсюда в начале 1348 г. «черная смерть» перенеслась на северный берег Африки в Тунис, а затем через Сардинию в Испанию. К тому моменту, когда «черная смерть» достигла Испании, она уже была в сердце Европы, в чем отчасти повинны генуэзцы, которые, как свидетельствует история, бессердечно отказывались принимать корабли с востока со своими больными соотечественниками. Эта бессердечность была не только малоэффективной (поскольку город был уже поражен в такой степени, как никакой другой в Европе), но и ускорила распространение чумы по всей Европе, так как не принятые в Генуе корабли вынуждены были направиться в другие порты, такие, как Марсель и Пиза.
К этому времени эпидемия уже свирепствовала по всему побережью Средиземноморья. Корабли, доставляющие шелк, рабов и меха, привезли ее в Александрию еще до конца 1347 г.; отсюда она распространилась на юг в Каир, на восток в Газу, Бейрут и Дамаск и наконец вдоль северного побережья Африки в Марокко.
«ЧЕРНАЯ СМЕРТЬ» пришла в Европу из центральной Азии по «шелковому пути», достигнув в 1347 г. Каффы. Отсюда она была перевезена кораблями в главные порты Европы и Северной Африки. Большая часть Европы была поражена эпидемией, которая затихла в 1352 г. К этому времени она, пройдя по кругу, достигла мест, откуда началась. Милан, один из крупнейших городов, избежал чумы; как полагают, это объясняется тем, что он удален от моря.
До начала 1348 г. «черная смерть» перескочила из Средиземноморья на атлантическое побережье Европы. Она пересекла юго-западную Францию, захватив по дороге региональную столицу Тулузу, и быстро продвинулась вниз по Гаронне в Бордо на западном берегу. Отсюда, вероятно, один из кораблей, доставляющих бордоское вино (кларет) на британский рынок, привез «черную смерть» в Англию. Впервые она была зарегистрирована здесь в 1348 г. в Уэймуте на южном побережье Англии и, как полагают, распространилась в Ирландии, попав туда из Бристоля.
Из Англии через Северное море чума попала в Скандинавию, зажав ее в свои смертельные клещи. Согласно одной из легенд, нашествие чумы на Скандинавию началось в 1349 г., когда в мае из Лондона в Берген направился корабль с полным составом команды и грузом шерсти. По имеющимся сведениям корабль несколько дней спустя видели дрейфующим у берегов Норвегии. Местные жители, которые подплыли, чтобы узнать, в чем дело, нашли команду мертвой. Они вернулись на берег, забрав с собой шерсть, а вместе с ней, ничего не ведая, и переносчиков чумы. Так началась цепная инфекционная реакция, когда один поселок за другим вдоль норвежского побережья становились жертвами завезенной заразы.
В следующем году «черная смерть» подвергла опустошению населенные пункты Дании и Германии, затем в 1351 г. проникла в Польшу, а год спустя — в Россию. Итак, круг замкнулся: болезнь не только вернулась в места, отстоящие лишь на несколько сот километров от волжских степей, откуда началось ее опустошительное шествие по Европе, но и после четырех изнурительных лет смертельного ужаса, каким была охвачена западная Европа, она наконец отступила.
ОБЩЕСТВО, которое пережило «черную смерть», стало довольно процветающим. Оставшиеся в живых люди наследовали богатство своих умерших родственников, и многие имели возможность занять лучшее положение, которое прежде было для них недосягаемым. Однако это благополучие длилось не долго. В 1356 г. произошла вторая вспышка чумы в Германии, которая быстро распространилась по всей Европе. Особые страдания выпали на долю детей, родившихся после эпидемии «черной смерти».
Вслед за этими печальными событиями чума регулярно возвращалась в Европу; действительно, похоже, что континент никогда не был свободным от нее, за исключением отдельных периодов не более чем в несколько лет. Хотя все последующие эпидемии по уровню общей смертности никогда не превосходили «черную смерть», они все же продолжали сдерживать рост населения в Европе до конца XIV столетия.
В это время было достигнуто равновесие между естественным приростом населения и смертностью от чумы, а в XV в. численность населения начала восстанавливаться. В особо пораженных регионах для восстановления прежней численности населения потребовалось более столетия, так что к концу XVI в. численность населения повсюду была выше, чем перед началом «черной смерти».
Странно, но когда чума появлялась вновь (а это продолжало случаться, хотя и нечасто), она почти всегда протекала с такой же тяжестью, как и другие вспышки, зарегистрированные в прежние годы. Во время последней эпидемии во Франции в 1720—1722 гг. умерла почти половина населения Марселя вместе с 60% горожан в соседнем Тулоне, 44% жителей в Арле и 30% в Эксе и Авиньоне. Эпидемия не распространилась дальше Прованса, и общее количество умерших было менее 100 тыс.
ДО XVI в. повсеместно полагали, что чума распространяется в результате заразного начала (контагиона): токсического фактора, который. может передаваться от больного здоровому человеку. Передача от человека к человеку, как думали, может проходить или прямым путем через физический контакт с больным, или через предметы одежды и постельное белье. В ответ на это во многих городах и сельских местностях были учреждены карантинные правила. Например, власти Англии рекомендовали запирать жертв чумы в их домах или помещать в специальные «чумные дома». Одним из примеров крайней приверженности народным обычаям может быть известный случай с Уильямом Момпессоном, пастором из маленькой деревни Эйам в Дербишире, который убеждал всю общину перейти на карантин, когда в 1666 г. чума разразилась в этой местности. Один за другим его прихожане, кто оставался верным своим зараженным домочадцам, становились жертвами болезни. Смертность, составившая 72%, указывает, что община, видимо, имела 100%-ную заболеваемость (зараженность). Право, это была слишком большая плата за неправильно понятую идею.
Изоляция людей в своих домах была, конечно, одним из наихудших способов борьбы с чумой. Чума является болезнью «местоположения», с наибольшей вероятностью она проявляется, когда крысы, блохи и люди находятся в близком контакте друг с другом. При держании людей взаперти шансы быть покусанным блохами, переносящими чуму, или инфицированным через близкий контакт с другим человеком еще больше увеличиваются.
РАСПРОСТРАНЕНИЕ ЧУМЫ среди членов одной семьи в средневековье могло быть очень быстрым, если крысы, живущие в доме, оказывались инфицированными. Зараженная крыса, помеченная красной точкой в графе «1-й день», на 5-й день погибала от болезни. Когда крыса подыхает, блохи покидают ее, перенося чуму другим крысам в доме. К 10-му дню эти крысы тоже погибают, и теперь блохи переходят на людей, инфицируя примерно 75% из них. К 15-му дню примерно половина людей в доме умрет от чумы; четверть выздоровеет,а четверть избежит заражения.
Власти понимали, что карантины опасны для здоровых людей, содержащихся взаперти вместе с больными родственниками, но тем не менее они заставляли людей идти на это, полагая, что некоторые жизни должны быть принесены в жертву, чтобы остановить дальнейшее распространение болезни. Так как основным переносчиком чумы являются крысы (а они были свободны в своем передвижении), все карантинные усилия оказались потерей времени и жизней.
Были также сделаны попытки налагать карантин на пассажиров и на грузы, прибывавшие на кораблях из-за моря. Когда заболевание с подозрением на чуму обнаруживалось среди членов команды или пассажиров, корабли переводились в «лазареты» (карантинные станции), где содержались до тех пор, пока власти не сочтут, что они безопасны. Так, в Марселе в мае 1720 г. парусное судно «Гран Сен-Антуан» было помещено в карантин на три недели, так как восемь человек из его команды умерли на обратной дороге с Ближнего Востока. Несмотря на такие усилия по ограничению распространения чумы, болезнь проникла в Марсель — вначале она появилась среди докеров, которые разгружали груз с корабля после его возвращения из карантина, а затем распространилась среди остального населения города.
Существует мало свидетельств тому, чтобы такие карантины были когда-либо очень эффективными. Венеция была одним из первых морских портов, которые ввели карантинные правила в начале XV в., установив смертную казнь всякому, кто нарушит эти правила. Однако чума поражала Венецию не реже, чем другие города Италии, по-видимому, из-за того, что предохраниться от проникновения корабельных крыс с находящегося на карантине судна на берег было невозможно. Крысы и несли чуму в город.
НАКОНЕЦ, после многочисленных нашествий и отступлений, чума исчезла в Европе. Последнее испытание выпало на долю англичан в 1665 г., когда в Лондоне разразилась «великая чума»; закончилась она зрелищным финалом, вошедшим в историю как «великий пожар» 1666 г. В то время для лондонцев было естественным верить, что своим избавлением от чумы они обязаны большому очистительному пожару. Позднее родилась идея, что за свою резистентность к чуме лондонцы должны быть благодарными той реконструкции, которая началась после пожара, и тому факту, что перестроенный город может гордиться новыми кирпичными домами и широкими, лишенными грязи улицами, появившимися на месте беспорядочных строений и зловонных узких улочек средневекового периода.
Эти объяснения привлекательны, но они не подходят для внимательного исследования вопроса. Одна из причин заключается в том, что пожар уничтожил только центральную часть Лондона, т. е. районы, которые меньше всего поражались чумой в любую из вспышек в начале столетия, и в то же время оставил нетронутыми перенаселенные пригороды, которые были рассадником чумы в прежние годы. Вторая причина в том, что другие города в Европе, такие, как Париж и Амстердам, остались нетронутыми чумой в тот же период — феномен, который не может быть связан с «великим пожаром» в Лондоне.
Другая, более подходящая теория (хотя тоже не вполне убедительная) основана на том, что исчезновение чумы по времени совпало с началом постепенного улучшения системы здравоохранения и гигиены. Конечно, улучшение гигиены нельзя не учитывать как профилактический фактор, однако это не объясняет, почему последующие вспышки чумы, как и раньше, протекали очень тяжело и несли с собой высокую смертность. Тем не менее каждый раз они появлялись все дальше и дальше от центра Европы. Это выглядело почти так, как будто европейские страны вырабатывали какую-то форму защиты от чумы, которая сдерживала распространение инфекции. На севере дорога отступления чумы была направлена на восток; в Средиземноморье она уходила на юг. Чем позже возникали эпидемии, тем, казалось, они меньше были способны распространяться. Кроме того, это происходило в то время, когда по всем имеющимся данным перевозки наземным и морским транспортом интенсивно увеличивались.
Когда, наконец, в конце XIX в. была установлена роль крыс в распространении бубонной чумы, то стали полагать, что затухание чумы можно объяснить изменениями в динамике популяции черных крыс (Rattus rattus). На основе наблюдений в течение XVIII в. было установлено, что черная крыса, исторический носитель чумной инфекции, в основном была вытеснена новым видом — серой крысой (Rattus norvegicus), которая оказалась намного менее активным переносчиком чумы: она также чувствительна к чумной бацилле, как и черная крыса, но не живет обычно близко к человеку. Серая крыса, как правило, обитает в темных погребах и сточных трубах, в то время как черные крысы наводняют в доме верхние комнаты и чердаки. Так как азиатская крысиная блоха может максимально прыгнуть на 90 мм, разница в предпочтительном обитании разных видов крыс может оказаться достаточным фактором для санитарного отделения людей от блох, инфицированных чумой.
Предположение о том, что серые крысы сыграли определенную роль в сдерживании масштабов чумной эпидемий в Европе, кажется правдоподобным, но оно не вяжется с географическими данными; в XVIII в. серые крысы распространялись в Европе с востока на запад, в то время как чума отступала с запада на восток. В Москве серые крысы появились намного раньше, чем там разразилась исключительная по своим масштабам эпидемия чумы в 70-е годы XVIII в.; в Англии их не было до 1727 г., спустя более 60 лет после последней вспышки чумы в этой стране.
ПОКОЙНЫЙ Эндрю Б.Апплеби из Университета Сан-Диего предложил альтернативную теорию, согласно которой на протяжении XVII в. у определенного процента черных крыс выработалась невосприимчивость к чуме, а затем во время следующих 100 лет популяция этих невосприимчивых животных увеличивалась, распространяясь по всей Европе. Хотя эти крысы могли быть еще инфицированы чумными бациллами, сами они уже не погибали и, таким образом, могли поддерживать большую популяцию блох, которые в таких условиях не нуждались в смене хозяина. Эта теория все же не подтверждает того, что известно о резистентности к чуме в популяциях животных. Как отмечает Пол Слек из Оксфордского университета, в популяциях крыс часто развивается резистентность, когда они контактируют с патогенными бактериями или вирусами, но такая резистентность очень кратковременна и поэтому едва ли может быть причиной появления иммунитета к чуме у подавляющего большинства крыс.
Более вероятна теория, утверждающая, что появился новый вид чумных бактерий, Yersinia pestis, который оказался менее вирулентным, чем более ранний штамм. Будучи менее вирулентным, он может действовать как вакцина, стимулируя у инфицированных животных и людей относительный иммунитет к более вирулентному штамму этих бактерий.
Микробиологическая теория более приемлема по многим соображениям. Во-первых, она подтверждает высказывание американского патолога Т. Смита, что «патологические проявления являются только инцидентами в развитии паразитизма», так что за длительный период времени легкие формы болезни имели тенденцию заменять более вирулентные и тяжелые. Во-вторых, она объясняет, почему снижение активности чумы связано с ее неспособностью распространяться вокруг локальной вспышки: болезнь не может перемещаться на большие расстояния, когда количество чувствительных к ней людей незначительно. В-третьих, она поддерживается существованием близкого родственника чумной бациллы — иерсинии псевдотуберкулеза, Yersinia pseudotuberculosis, которая не продуцирует у крыс видимого заболевания, но вызывает у них высокий уровень иммунитета к чуме.
Мы не знаем, распространялась ли постепенно иерсиния псевдотуберкулеза или родственные ей виды со схожими свойствами среди популяций грызунов в начальный период современной Европы, создавая при этом условия, не позволяющие чуме укорениться в этом регионе. Пока нет прямых доказательств в поддержку этой гипотезы, но по сравнению с другими она представляется наиболее резонной.
Открытие и широкое применение антибиотиков позволили создать несколько форм защиты людей от чумы. Хотя болезнь еще возникает регулярно в некоторых районах Африки, Южной Америки и на юго-западе США (в 1986 г. в США было зафиксировано 10 случаев), она, по-видимому, уже никогда не достигнет эпидемического уровня, поскольку теперь мы знаем, как она распространяется, какие необходимы медико-санитарные меры и как лечить больных чумой. Тем не менее многие вопросы, связанные с чумой, все еще остаются без ответа. Например, совсем не ясны механизмы передачи чумы в сельской местности, где популяции крыс чрезвычайно велики. И как объяснить распространение чумы по всему миру в наши дни? Наконец, почему только отдельные популяции грызунов являются резервуарами этой болезни, в то время как другие совершенно свободны от нее?
ГЕПАРД, единственное млекопитающее, способное в беге развивать скорость более 100 км/ч, в настоящее время находится на финишной прямой к вымиранию. Его существованию угрожают два фактора. Во-первых, у этого вида низкая генетическая изменчивость, что проявляется в неэффективности размножения, чрезмерной смертности детенышей и подверженности болезням*. Такие проблемы усугубляются в неволе, и численность особей, живущих в зоопарках, стремительно падает. В зоопарках США из 200 животных только 12 активно размножаются, что намного ниже уровня, необходимого для поддержания популяции.
Во-вторых, из-за деятельности человека сокращаются естественные местообитания. В Африке, в частности в Намибии, сельское Хозяйство необратимо захватило открытые пространства, на которых гепарды охотились на газелей, антилоп и других животных. Крестьяне, озабоченные ущербом, который наносят гепарды домашнему скоту, добились закона, дающего право ловить и отстреливать этих животных. По официальных данным, в Намибии за 1985 г. людьми убито 700 гепардов; осталось их, вероятно, всего около 2000.
Л. Маркер, сотрудник фирмы Wildlife Safari в шт. Орегон и хранитель Международной родословной книги гепарда (эта должность учреждена Международным союзом директоров зоопарков с целью координировать размножение гепарда в неволе), разработал новаторский план борьбы против вымирания гепарда. Проект «Большой план по спасению гепарда», одобренный Американской ассоциацией зоопарков и аквариумов, должен обеспечить выживание вида путем создания жизнеспособной популяции в неволе.
Первый шаг — глубокий детальный анализ таких факторов, как питание, стрессовые воздействия и особенности поведения, от которых, как считается, зависят плодовитость и смертность. Есть надежда, что с трудностями размножения гепарда в неволе можно справиться и тогда в зоопарках сформируется самоподдерживающаяся популяция. Животных, выращенных в неволе, предполагается выпускать в природные местообитания с тем, чтобы поддержать уменьшающуюся численность вида в естественных условиях.
(* См. статью: 0'Брайен С. Гепард в генетической опасности, «В мире науки», № 7, 1986. — Прим. ред.)
Чтобы начать реализацию проекта, необходимо в совокупную популяцию гепарда, существующую сейчас в зоопарках, ввести свежую группу здоровых особей, полноценных с точки зрения продолжения рода. В Намибии крестьяне согласились не уничтожать гепардов на своих землях, а передавать пойманных животных государственным служащим. Каждая особь, предположительно предназначаемая для участия в размножении в неволе, будет проходить тщательное ветеринарное обследование, и те экземпляры, которые окажутся совершенно пригодными к размножению, подлежат отправке в США, где их распределят по зоопаркам, принимающим участие в проекте.
План с энтузиазмом принят сотрудниками соответствующих организаций и в США, и в Намибии, и если все пойдет хорошо, первые 50 гепардов отправятся за океан этим летом. «Первоочередная задача в том, — сказал С. 0'Брайен из Национального института рака, являющийся главным консультантом проекта «Большой план по спасению гепарда», — чтобы убедить крестьян не убивать гепардов, а ловить их. Мы вовсе не хотим разводить животных в неволе в ущерб природным популяциям».
ЛЕГКО увидеть, как в результате действия естественного отбора в ходе эволюции возникают такие морфологические признаки, как отстоящий большой палец или толстый покров шерсти. Гораздо труднее продемонстрировать дарвиновский отбор в молекулярном масштабе: показать, что специфическая последовательность аминокислот в белке или нуклеотидов в гене представляет собой выработавшееся в ходе эволюции приспособление к среде обитания или образу жизни. К.-Б.Стюарт и А.Уилсон из Калифорнийского университета в Беркли и Дж.Шиллинг из фирмы California Biotechnology, Inc., изучая особенности пищеварения у обезьян из группы тонкотелов, или лангуров, получили данные, позволяющие им описать адаптивные изменения одного белка; их статья опубликована в журнале «Nature».
Исследователям пришлось распутывать клубок множества изменений на молекулярном уровне, происходивших в результате «нейтрального дрейфа» генов. При сравнении последовательности определенного белка или гена у разных видов обычно оказывается, что скорость изменения у всех видов и во все периоды геологического времени примерно одинакова. Если же молекулярные изменения отражают давление естественного отбора, должна наблюдаться совершенно иная картина. Многие специалисты придерживаются мнения, что постоянство скорости молекулярных изменений свидетельствует об их нейтральности, т. е. эти изменения не дают преимущества организму и не приносят ему вреда, а возникают случайным образом.
В своей статье Стюарт и его коллеги сообщают, что у лангуров эволюция фермента лизоцима не укладывается в концепцию нейтрального дрейфа генов. У большинства млекопитающих лизоцим содержится в слезной жидкости, слюне и в лейкоцитах, где он служит для уничтожения проникших в организм бактерий (лизоцим разрушает стенку бактериальной клетки). У жвачных, например коров и овец, лизоцим используется еще для другой цели: с его помощью переваривается целлюлоза, в значительном количестве содержащаяся в растительной пище. У этих животных специализированная передняя часть желудка действует наподобие ферменте-ра — там бактерии расщепляют целлюлозу; а в задней части желудка сами бактерии перевариваются при участии лизоцима. Сходная специализация отделов желудка развилась в ходе эволюции независимо у некоторых обезьян, питающихся листьями, в частности у лангуров.
Стюарт определил аминокислотную последовательность лизоцима одного из видов лангура и сравнил ее с таковой бабуина, человека и ряда других видов, в том числе коровы. Если бы лизоцим возник в результате только нейтрального дрейфа генов, белок каждого из этих видов дивертировал бы с постоянной скоростью по сравнению с белком любого другого вида. Например, лизоцим лангура и лизоцим бабуина должны были измениться в равной степени, с тех пор как эти виды обособились от общего с человеком предка. В свою очередь белки этих трех видов приматов должны в равной степени отличаться от лизоцима коровы. Однако анализ показал, что у лангура лизоцим изменялся вдвое быстрее, чем у бабуина. Еще важнее, что примерно в половине из тех положений аминокислотной последовательности, которые изменялись, белок лангура приобрел сходство с белком коровы. Как считают авторы статьи, в совокупности полученные результаты означают, что эволюция лизоцима лангура на 50% обусловлена дарвиновским отбором. Они предполагают, что у лангуров лизоцим попал под давление естественного отбора, когда этот фермент стал принимать участие в пищеварении, как у коров. Стюарт и Уилсон также изучили значение конвергентных изменений аминокислотной последовательности. В 1987 г. на симпозиуме в Колд-Спринг-Харборе они выдвинули гипотезу, что те аминокислоты, по которым лизоцимы лангура и коровы совпадают, важны для функционирования фермента в кислом содержимом желудка и для устойчивости к продуктам брожения и к пищеварительным ферментам.
ПРИЛИВНЫЕ волны, возникающие при подвижках морского дна и вулканических извержениях, в бассейне Тихого океана унесли за последние 100 лет 52 000 жизней. Системы, предупреждающие о приближении гигантской волны — цунами, должны работать быстро: большей частью люди гибнут в первые 20 мин от момента возникновения волны и в пределах 100 км от ее источника. Развивающиеся страны не могут позволить себе иметь сложные системы, типа тех, что размещены на Гавайях, островах Французской Полинезии, Аляске, Японии и тихоокеанском побережье СССР (их установка обходится в 1 млн. долл., а эксплуатация — в 500 тыс. долл. в год). Однако теперь ситуация меняется: Национальное управление по исследованию океана и атмосферы (НОАА) разработало систему, установка которой обходится всего в 20 тыс. долл.; кроме того, она может обслуживаться неспециалистами и посылает предупреждение об опасности в течение одной минуты — в 10 раз быстрее, чем большие системы. Для этой цели используются приборы, устанавливаемые вне зоны шельфа, и один из спутников, принадлежащих НОАА.
При поддержке Агентства по международному развитию группа сотрудников НОАА построила опытную станцию в Вальпараисо. (На этот город, расположенный на тихоокеанском побережье Чили, за последние 200 лет обрушилось 18 цунами.) Вследствие своей простоты и конструктивных особенностей (она выполнена из модулей) опытная система, по словам руководителя группы Э. Бернарда, служит «основой для более эффективного использования систем предупреждения в целях смягчения разрушительных воздействий цунами».
В сотрудничестве с местными официальными лицами группа из НОАА, опираясь на исторические данные и компьютерное моделирование, разработала план эвакуации населения из тех частей города, которые находятся под наибольшей угрозой затопления во время быстрого подъема воды. Затем специалисты установили один часто используемый прибор, называемый акселерометром, на материнской породе под Вальпараисо и датчики уровня воды в порту города. Когда землетрясение силой 7,0 или выше по шкале Рихтера происходит в пределах 100 км от берега, акселерометр улавливает колебания породы и посылает сигнал на спутник погоды НОАА. Со спутника сигнал передается компьютеризованному приемнику в Вальпараисо. Компьютер запрограммирован на посылку срочного сообщения по телефонным каналам различным официальным лицам; одновременно начинается постоянное слежение за уровнем воды.
Эта система, замечает Бернард, надежна, работает на батареях и доступна по цене. Каждая компонента может дополняться новыми устройствами или использоваться отдельно, а на связь со спутником расходуется совершенно незначительное время.
С тех пор как была установлена эта система, никаких цунами в этом районе не было. Но в ходе 5000 тестов, проведенных в последний год, она сработала с надежностью 98%, опознав «землетрясения» с магнитудой выше пороговой величины. В то же время, согласно Бернарду, более сложные и дорогие системы, обеспечивающие непрерывное слежение за сейсмической активностью и уровнем моря с помощью самых совершенных датчиков, имеют надежность лишь около 90% и тратят от 10 до 15 мин на передачу предупреждения об опасности, Бернард считает, что жертвовать точностью ради быстроты имеет смысл: какое имеет значение, в конце концов, что во время проведения эвакуации «сила землетрясения равна не 7,0, а 7,8», указывает он.
(Последние исправления - 14.3.2002)